منوعات

وجد العلماء طريقة جديدة لعلاج مرض الزهايمر

وجد العلماء طريقة جديدة لعلاج مرض الزهايمر

تموت الخلايا العصبية في وقت أبكر مما كان يعتقد الخبراء سابقًا في مرض الزهايمر ، كشفت دراسة جديدة من جامعة طوكيو للطب والأسنان في اليابان عن طريقة جديدة لإنقاذ الخلايا العصبية

كيفية تطور مرض الزهايمر

 

يسبب مجموعة من الأعراض التي تبدأ بفقدان الذاكرة والارتباك قبل التقدم إلى صعوبات في التوجيه والتفكير والكلام.

مرض الزهايمر هو اضطراب عصبي يؤدي فيه موت خلايا الدماغ إلى فقدان الذاكرة وتدهور الإدراك.

وهو أكثر أنواع الخرف شيوعًا ، حيث يمثل 60 إلى 80 بالمائة من حالات الخرف في الولايات المتحدة.

في عام 2013 ، تم تشخيص 6.8 مليون شخص في الولايات المتحدة يعانون من الخرف. من بين هؤلاء ، كان هناك 5 ملايين شخص مصاب بمرض الزهايمر. بحلول عام 2050 ، من المتوقع أن تتضاعف الأرقام.

مرض الزهايمر هو مرض تنكس عصبي. في البداية ، تكون الأعراض خفيفة ، لكنها تصبح أكثر حدة مع مرور الوقت.

الأعراض

سيحتاج أي شخص مصاب بمرض الزهايمر في النهاية إلى مساعدة بدوام كامل.
للحصول على تشخيص لمرض الزهايمر ، يجب أن يكون الشخص قد اختبر انخفاضًا في الوظيفة والأداء الإدراكي أو السلوكي مقارنةً بالطريقة السابقة.

يجب أن يتداخل هذا الانخفاض مع قدرتهم على العمل في العمل أو في الأنشطة المعتادة.

يجب أن ينظر إلى الانخفاض المعرفي في اثنين على الأقل من مناطق الأعراض الخمسة المذكورة أدناه:

1. انخفاض القدرة على تلقي وتذكر معلومات جديدة ، والتي يمكن أن تؤدي ، على سبيل المثال ، إلى:

  • الأسئلة المتكررة أو المحادثات
  • ضلال ممتلكاتهم الشخصية
  • نسيان الأحداث أو المواعيد
  • تضيع على طريق مألوف

2. عيوب التفكير المنطقي والتكليف المعقد وممارسة الحكم ، على سبيل المثال:

  • سوء فهم مخاطر السلامة
  • عدم القدرة على إدارة الشؤون المالية
  • ضعف القدرة على صنع القرار
  • عدم القدرة على تخطيط الأنشطة المعقدة أو المتتابعة

3. ضعف القدرات البصرية المكانية التي ليست بسبب مشاكل في البصر. هذه يمكن أن تكون:

  • عدم القدرة على التعرف على الوجوه أو الأشياء الشائعة أو العثور على كائنات في طريقة العرض المباشر
  • عدم القدرة على استخدام أدوات بسيطة

4. ضعف في القراءة والكتابة ، على سبيل المثال:

صعوبة في التفكير في الكلمات الشائعة أثناء التحدث والتردد
الأخطاء الإملائية والكتابية

5. التغييرات في الشخصية والسلوك ، على سبيل المثال:

  • تغيرات مزاجية غير شخصية ، بما في ذلك التحريض أو اللامبالاة أو الانسحاب الاجتماعي أو قلة الاهتمام أو الدافع أو المبادرة
  • فقدان التعاطف
  • السلوك القهري أو الوسواس أو غير المقبول اجتماعيًا

علامات مبكرة أخرى

في عام 2016 ، نشر الباحثون نتائج توحي بأن حدوث تغيير في الفكاهة قد يكون علامة مبكرة على مرض الزهايمر.

تشير الأبحاث الحديثة إلى أن ميزات مرض الزهايمر، مثل آفات الدماغ، قد تكون egy4ever.comودة بالفعل في منتصف العمر، على الرغم من أن أعراض المرض لا تظهر إلا بعد سنوات.

لا يوجد علاج حاليًا لمرض الزهايمر، ولا يزال السبب الدقيق للمرض غير واضح.

ومع ذلك ، فقد وجد العلماء كتل لزجة من بروتين يسمى بيتا اميلويد في أدمغة الأشخاص الذين ماتوا بسبب المرض.

هذا البروتين كان هدفا رئيسيا للبحث حتى الآن.

حتى الآن ، لم تنجح تجارب العقاقير التي تستهدف بيتا اميلويد.

يعتقد بعض العلماء أن هذا يرجع إلى أن العلاجات قد بدأت متأخرة للغاية.

إنهم يعتقدون أن العملية التي تؤدي إلى مرض الزهايمر تبدأ قبل عدة سنوات من التشخيص وأنه بمجرد أن ينضم الناس إلى التجارب السريرية، قد يكون الوقت قد فات الأوان لمساعدتهم.

المراحل المبكرة من المرض تمثل نافذة حرجة للتدخل.

https://egy4ever.com//%d9%87%d9%84-%d9%8a%d9%85%d9%83%d9%86-%d8%a3%d9%86-%d8%aa%d8%b3%d8%a7%d8%b9%d8%af-%d8%a8%d8%b9%d8%b6-%d8%a7%d9%84%d9%85%d8%b6%d8%a7%d8%af%d8%a7%d8%aa-%d8%a7%d9%84%d8%ad%d9%8a%d9%88%d9%8a%d8%a9-%d9%81/

النافذة الحرجة

لمعرفة ما يحدث في المخ قبل تطور مرض الزهايمر، بدأ باحثون من جامعة طوكيو للطب والأسنان يبحثون في مرحلة مبكرة من التدهور المعرفي تسمى ضعف الإدراك الخفيف (MCI).

تصف MCI التغييرات الطفيفة في وظائف المخ – مثل نسيان أسماء العناصر أو فقدان الأشياء أكثر من المعتاد – والتي يمكن أن تحدث قبل مرض الزهايمر.

على الرغم من أن الأمر ليس كذلك دائمًا، إلا أن الأشخاص الذين يعانون من MCI هم أكثر عرضة للإصابة بمرض الزهايمر لاحقًا. نتيجة لهذا، يعتبر الباحثون أنها نافذة على المراحل المبكرة من المرض.

 

من الفأر لرجل

في البحث الحالي، الذي يظهر في مجلة Nature Communications، قام العلماء بقياس موت الخلايا العصبية –

وهي عملية أساسية الكامنة وراء أعراض الخرف – في نماذج الفئران لمرض الزهايمر،

وكذلك في الأشخاص الذين يعانون من MCI والذين يعانون من مرض الزهايمر.

لقد قاموا بقياس عدد الخلايا العصبية التي ماتت باستخدام بروتين يسمى HMGB1، والذي يطلق الخلايا العصبية المتوفاة.

قاموا بقياس مستويات هذا البروتين في السائل المحيط بالحبل الشوكي لـ 26 شخصًا يعانون من MCI و 73 شخصًا يعانون من مرض الزهايمر.

أجرى الباحثون أيضًا اختبارًا جديدًا مبتكرًا، باستخدام علامة بيولوجية جديدة تسمى pSer46-MARCKS لاكتشاف الخلايا

العصبية التي تموت في مراحل مختلفة من المرض في أدمغة الفئران التي تصيب مرض الزهايمر ونماذج مرض الزهايمر.

يفسر الباحث الرئيسي للدراسة، هيكاري تاناكا “من الواضح أن موت الخلايا العصبية مهم للغاية في تطور مرض الزهايمر،

لكن من الصعب اكتشافه في الوقت الفعلي لأن خلايا الموت لا يمكن تلطيخها باستخدام طرق كيميائية أو مناعية “

فوجئ الباحثون بأنهم اكتشفوا أن الخلايا العصبية ماتت في وقت مبكر أكثر مما توقعوا.

في الواقع، كان المشاركون في MCI أكثر موتًا عصبيًا من مرض الزهايمر.

بروتين YAP

قد يكون العلماء قد اكتشفوا أيضًا أسباب موت الخلايا العصبية مبكرًا في عملية المرض، مما يشير إلى أن البروتين المسمى YAP مسؤول عن ذلك.

وقد وجدت الدراسات الوراثية السابقة وجود صلة بين YAP ومرض الزهايمر. YAP الذي ينظم الموت العصبي،

كان حاضرا في المستويات الأدنى لدى المصابين بـ MCI.

ومن المثير للاهتمام، وجد الباحثون أن YAP المفقود محصور داخل كتل من بيتا اميلويد – الرواسب التي لديها أكثر ارتباط معروف بمرض الزهايمر.

هذا الاكتشاف قد يغير من طريقة تفكير العلماء في مرض الزهايمر.

الرأي السائد بين العلماء هو أن بروتين بيتا اميلويد هو أول محفز لمرض الزهايمر، مما يؤدي إلى موت الخلايا العصبية.

يسمون هذا فرضية اميلويد.

ومع ذلك ، تشير هذه النتائج الجديدة إلى أن فقدان بروتين YAP – الذي يحدث قبل تراكم الأميلويد في المخ –

قد يكون في الواقع السبب الرئيسي لوفاة الخلايا العصبية.

يقول الكاتب البارز هيتوشي أوكازاوا: “هذا الاكتشاف قد يغير فرضية الأميلويد”.

هل يوجد علاج جديد؟

ولكن ماذا يعني هذا بالنسبة للمرضى؟ بشكل مثير، يعتقد الباحثون أن نتائجهم يمكن أن تؤدي إلى علاج جديد لمرض الزهايمر.

يقول أوكازاوا: “من خلال إظهار أن [الموت] العصبي يعتمد على YAP ويبدأ قبل ظهور معظم الأعراض، فإننا نتوقع تطوير علاجات جديدة لمرض الزهايمر”.

لاختبار علاج محتمل ، قدم الفريق العلاج الجيني للفئران ليحل محل بروتين YAP المفقود.

منع العلاج الخلايا العصبية للحيوانات من الموت، وتحسين الوظيفة الإدراكية، وحتى منعت من تشكيل لويحات بيتا اميلويد.

“[…] كانت ملاحظة التأثيرات التحويلية تقريبًا لمكملات YAP مثيرة للغاية”، يواصل أوكازاوا.

على الرغم من أن هذا اكتشاف واعٍ للغاية ، إلا أن الباحثين لم يجروا هذه التجارب بعد في الأشخاص، وسيحتاجون إلى حل مشكلات السلامة المهمة قبل أن يتمكنوا من القيام بذلك.

يقول الباحثون أيضًا أن طريقة قياس الخلايا العصبية التي تموت قد تجعل من السهل على الأطباء تشخيص المصابين بمرض MCI أو مرض الزهايمر.

في الوقت الحالي ، لا تتوفر مؤشرات حيوية موضوعية للمساعدة في تشخيص MCI.

Related Articles

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Back to top button